Respuestas comentadas a las preguntas de Endocrinología del examen MIR 2021

Respuestas cortesía de Mario Díaz Santiáñez (@mds19117) – voluntario en la Iniciativa MIR 2.0 de respuesta al examen MIR de marzo de 2021. (La numeración se corresponde con la Versión 0 del examen).

Actualizadas con las respuestas oficiales provisionales del ministerio.

Pregunta 12

Varón de 83 años en quien se detecta de forma casual un aumento del tamaño del tiroides al hacerse una TC para estudio de extensión de un cáncer vesical. En el estudio diagnóstico destaca: TSH <0,005 μUI/mL (VN 0,4 – 4,5), T4 libre 3,49 ng/dl (0,70 – 1,90), T3 libre 9,56 pg/mL (2,27 – 5,06), anticuerpos anti-receptor TSH <0,8 IU/l (0 – 1,75), anticuerpos antiperoxidasa 8 UI/mL (5 – 34). Ecografía: glándula tiroidea aumentada de tamaño, parénquima ocupado por múltiples nódulos preferentemente sólidos. La imagen asociada corresponde a una gammagrafía tiroidea. Con estos resultados morfológicos y funcionales el diagnóstico más probable es:

1. Enfermedad de Graves-Basedow.
2. Cáncer folicular de tiroides.
3. Bocio multinodular tóxico.
4. Tiroiditis autoinmune.

Respuesta correcta: 3

Comentario:
Con el texto tenemos prácticamente la respuesta correcta. El estudio hormonal es reflejo de un hipertiroidismo primario (TSH indetectable). Posteriormente se hace el estudio etiológico que nos descarta en un porcentaje elevado de casos la Enfermedad de Graves, con anti-TSH negativos, y la tiroiditis autoinmune, con anti-peroxidasa negativos y que es poco frecuente que presenta fase hipertiroidea, aunque ambas pueden darse sin anticuerpos de forma excepcional. Además, en la ecografía hay múltiples nódulos, lo que nos hace ya sospechar en un bocio multinodular, que además es la causa más frecuente de hipertiroidismo en los pacientes mayores (83 años tiene nuestro paciente). Por si había dudas, la gammagrafía tiene capta en los nódulos, lo que nos descarta ya definitivamente el Graves, que captaría de forma difusa (respuesta 1 incorrecta), y la tiroiditis, que no captaría (respuesta 4 incorrecta). El cáncer folicular es no funcionante y no produce hipertiroidismo (respuesta 2 incorrecta).

Pregunta 26

La adaptación metabólica al inicio del ayuno intermedio (por encima de 24 horas) va acompañado de un aumento en la proteólisis y la liberación de aminoácidos desde el músculo. En esta situación, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. Los aminoácidos ramificados son degradados en el hígado.
2. La alanina liberada es captada por el hígado para su uso como sustrato gluconeogénico.
3. La glutamina es transformada en los enterocitos en alanina, generándose amonio y arginina.
4. Los aminoácidos son utilizados en gran parte en el hígado para la síntesis de proteínas plasmáticas.

Respuesta correcta: 2

Comentario:
Pregunta exigente de bioquímica pura, que seguramente en segundo de carrera habríamos acertado seguro pero que ahora suena a chino. El ayuno es un estado catabólico, habiendo proteólisis y no síntesis de proteínas (respuesta 4 falsa). Los amionácidos ramificados se degradan, en tejidos periféricos, donde se convierten en cetoácidos, los cuales ya se metabolizarían en el hígado (respuesta 1 falsa). La alanina resultante de la proteolisis muscular, por medio del ciclo alanina-glucosa, participa en la gluconeogénesis hepática (respuesta 2 correcta). En cuanto a la 3, quizás es la más específica, aunque errónea. La glutamina, al igual que la alanina, se degrada en un estado catabólico para la gluconeogénesis, y lo hace pasando a alanina en los enterocitos. En esta reacción se genera amonio pero no arginina, que es un producto del ciclo de la urea a partir del glutamato, precursor de la alanina.

Pregunta 160

La diabetes insípida central se caracteriza por:

1. Adipsia y orinas hipotónicas.
2. Hipotonicidad plásmatica y urinaria, polidipsia y poliuria con nicturia.
3. Respuesta inapropiada a la administración de vasopresina.
4. Natremia en valores altos de la normalidad con hipotonicidad urinaria.

Respuesta correcta: 4

Comentario:
La diabetes insípida central se debe a un déficit de ADH. Esto provoca una incapacidad de concentrar correctamente la orina, lo que conlleva, por tanto, que la orina sea hipotónica, y que haya poliuria (que se mantiene por la noche, a diferencia de la polidipsia generalmente). Hasta aquí sin error en las respuestas, pero claro, para compensar la poliuria aumenta la sensación de sed y va a haber polidipsia (respuesta 1 incorrecta). Esta polidipsia, además, compensa generalmente la natremia, que va a estar en el límite superior de la normalidad (con esto ya la respuesta 4 es correcta), con una tonicidad plasmática, por tanto, normal (respuesta 2 incorrecta). Por último, como el problema es cuantitativo, la administración de desmopresina (análogo de la vasopresina) corrige el problema de forma adecuada (respuesta 3 incorrecta).

Pregunta 161

La insuficiencia suprarrenal central debida a la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por la administración de corticoides:

1. Es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal.
2. La dosis y la duración de la corticoterapia no se asocian directamente con el riesgo de insuficiencia adrenal tras su suspensión.
3. La administración de corticoides suprime la secreción de ACTH pero no afecta la secreción de CRH.
4. La resolución de la insuficiencia suprarrenal tras corticoterapia crónica se produce 24-48 horas tras la retirada del fármaco.

Respuesta correcta: 1

Comentario:
La administración de corticoides, por un feed-back negativo, reduce los niveles de CRH y, por tanto, de ACTH (respuesta 3 incorrecta). Cuando se administra de forma prolongada y a dosis altas, su suspensión brusca puede producir insuficiencia suprarrenal (dado que sí se relaciona con la dosis y el tiempo, la respuesta 2 es incorrecta), causa más frecuente de la misma (respuesta 1 correcta). Puede tardar meses en resolverse, y requiere un descenso progresivo de la dosis para evitar una crisis aguda de insuficiencia suprarrenal (respuesta 3 incorrecta).

Pregunta 162

Una vez confirmado un síndrome de Cushing por criterios clínicos y bioquímicos, ¿cuál es la prueba fundamental para averiguar su causa?:

1. Determinación de ACTH plasmática matutina
2. Prueba de supresión de cortisol con dosis altas de dexametasona.
3. Muestreo de seno petroso inferior y cateterismo venoso selectivo
4. Resonancia magnética de la región hipotálamohipofisaria.

Respuesta correcta: 1

Comentario:
Una vez confirmado el síndrome de Cushing, lo fundamental es conocer si la hipercortisolemia es ACTH dependiente (central/ectópico) o independiente (suprarrenal), y esto lo haremos midiendo los niveles de ACTH (respuesta 1 correcta). Serán bajos si el origen es suprarrenal, mientras que serán altos si el origen es hipofisario o ectópico (por ejemplo, un tumor) En cuanto al resto de pruebas, la prueba de supresión es una prueba diagnóstica del síndrome de Cushing (respuesta 2 incorrecta), mientras que el muestreo del seno petroso y la RM forman parte del estudio etiológico tras detectar niveles elevados de ACTH, el muestreo para ver si el origen es ectópico o central, y la RM para el estudio de posibles alteraciones hipofisarias responsables (respuesta 3 y 4 incorrectas).

Pregunta 163

La apoplejía hipofisaria es habitualmente una urgencia endocrinológica. Señale la respuesta correcta:

1. Cursa con sintomatología compresiva, hipopituitarismo e hiperprolactinemia por sección del tallo hipofisario.
2. La oftalmoplejía por afectación de pares craneales remite espontáneamente.
3. En pacientes sin alteración del campo visual es preciso realizar de forma urgente cirugía transesfenoidal descompresiva.
4. El déficit hormonal más frecuente es el de hormona antidiurética.

Respuesta correcta: 1

Respuesta correcta: 2

Comentario:
La apoplejía hipofisaria cursa con hipopituitarismo y síntomas compresivos, además de presentar en ocasiones hiperprolactinemia, no por la sección del tallo, si no cuando la causa subyacente es un prolactinoma (respuesta 1 incorrecta). El déficit más frecuente va a ser el de la ACTH, que es el primero en aparecer (respuesta 4 incorrecta). La alteración ocular puede ser por oftalmoplejia secundaria a la compresión de los pares oculomotores, la cual se suele resolver de forma espontánea (respuesta 2 correcta), o por disminución de la agudeza visual por afectación del nervio óptico, que sí que requerirá cirugía. En caso de no presentar alteración del campo visual, es posible el tratamiento conservador con corticoides y la hormonoterapia sustitutiva correspondiente y no requerir cirugía (respuesta 3 incorrecta).

Pregunta 164

En un paciente con diabetes mellitus mal controlada e insuficiencia renal crónica (TFGe 52 ml/min) está recomendado añadir por su beneficio cardiovascular, tras metformina:

1. Sulfonilurea
2. Insulina basal.
3. Glitazona.
4. Inhibidor de SGLT2.

Respuesta correcta: 4

Comentario:
Pregunta de respuesta directa, los inhibidores de SGLT-2 han demostrado mejorar el pronóstico cardiovascular en pacientes con DM-2 y factores de riesgo, como puede ser la enfermedad renal crónica (respuesta 4 correcta). Se pueden administrar hasta un TFGe > 20-30 ml/min según el fármaco (su función es filtrado-dependiente), lo que podría haber supuesto un factor confusor en la pregunta. El resto de opciones no mejoran el pronóstico cardiovascular, de hecho, las glitazonas están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica por producir retención hídrica.

Pregunta 165

Mujer de 66 años diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 desde hace tres meses. Tiene un IMC de 31 Kg/m2 y presenta mal control glucémico a pesar de realizar un programa de medidas no farmacológicas (alimentación saludable, ejercicio). ¿Cuál de los siguientes fármacos hipoglucemiantes se asocia a aumento de peso y deberíamos evitar en esta paciente?:

1. Metformina (biguanida).
2. Pioglitazona (tiazolidindiona).
3. Canagliflozina (inhibidor del cotransportador 2 de sodio-glucosa- iSGLT2).
4. Liraglutida (agonista del receptor para GLP-1).

Respuesta correcta: 2

Comentario:
Una pregunta algo más complicada que la anterior. En cuanto al peso, la metformina en menor medidas, los inhibidores de SGLT-2 y, sobre todo, los agonistas de GLP-1, se han relacionado con una disminución significativa del peso en paciente con DM-2 (respuestas 1,3 y 4 incorrectas). En cambio, la pioglitazona, tal como refleja su ficha técnica, puede producir aumento de peso dosis-dependiente, principalmente por acumulación de grasa y añadida, en algunos casos, a la retención hídrica.

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