La IgE se produce por los linfocitos B ante un estímulo alergénico. El alergeno es una fracción de algún material, componente o sustancia que es reconocido por el sistema inmune como algo extraño, no propio, y por eso las células "de reconocimiento" del sistema inmune reconocen ese "trocito" de alergeno y lo "llevan" mediante las células presentadoras de antígenos (CPA o APC, en inglés) hasta las células efectoras del sistema inmune, para que lleven acabo una respuesta inmunológica celular (linfocitos, células de la inflamación, etc) y/o humoral (anticuerpos, inmunoglobulinas, como la IgE) frente a él, para eliminarlo a través de diversos mecanismos bastante complicados de explicar en tan poco espacio y tiempo.
El problema es que en las atopias los alergenos no son "cosas" extrañas, sino que son "cosas" presentes en el ambiente normal (alergenos ambientales, por ejemplo: polen, polvo/ácaros, etc) que nos rodea.
Cuando el alérgeno es reconocido y presentado por las CPA a los linfocitos, éstos producen y secretan IgE que llega a los mastocitos y éstos se degranulan, virtiendo su contenido, adestacar la HISTAMINA, que se va a comportar como un mediador pro-inflamatorio: va a motivar a la creación, amplificación y persistencia de una respuesta inflamatoria.
(Mira el enlace del dibujo que he puesto más abajo)
A ver si mis apuntes de Inmunología de 2º te pueden servir algo más que esta cutre explicación:
Dicho más académicamente:
la atopia puede definirse como una hipersensibilidad familiar de las membranas mucosas y de la piel frente a sustancias ambientales que suele asociarse a un incremento de la producción de la IgE y/o a una reactividad no específica alterada. Estas sustancias ambientales son consideradas inocuas o al menos no despiertan inmunorreactividad (aunque si lo hace, es mínima, subclínica y pasa desapercibida) para la mayoría de personas, excepto en los pacientes atópicos (donde fuerza uan respuesta inmune y se evidencian manifestaciones clínicas).
Los pacientes suelen presentar una historia personal o familiar de procesos inmunológicos relacionados con la inmunoglobulina E (asma, rinitis alérgica y dermatitis atópica).
Las anomalías en el sistema inmunológico relacionadas con la dermatitis atópica incluyen, entre otras, una
mayor susceptibilidad frente a las infecciones víricas y fúngicas. Estos microbios, habitualmente, reconocidos
por los linfocitos T son capaces de desarrollar procesos de hipersensibilidad retardada.
Los mastocitos.
Los pacientes con dermatitis atópica experimentan degranulaciones mastocitarias intermitentes. La degranulación mastocitaria contribuiría a desencadenar la respuesta de las células Th2 debido a
su capacidad de liberar TNF.
Mira el siguiente dibujo:
http://upload2.postimage.org/573767/photo_hosting.html
Sustancias agonistas del cAMP, como son la PGE, agentes adrenérgicos o la histamina, ejercen, en situación de normalidad, una inhibición de la degranulación mastocitaria y basófila. Una alteración de la respuesta frente a estos agentes en la atopia, debido a un elevado nivel de fosfodiesterasa del AMPc, podría jugar un papel en la excesiva degranulación de los basófilos y de los mastocitos en perros atópicos. La habilidad de la sustancia P, un neuropéptido liberado por los nervios cutáneos capaz de degranular los mastocitos cutáneos podría constituirse en un mecanismo de liberación de histamina por los mastocitos capaz de explicar la estrecha relación entre el stress psíquico y la inflamación cutánea en la dermatitis atópica.
Espero que te haya servido de algo, de todas formas, cualquier puede seguir aportando datos.
