Por cortesía de Eileen Guerrero, Aída Navarro, y Rubén Pascual @ocularistweet del blog Ocularis
Índice de contenidos
Pregunta 68
La existencia de hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina es típica en los pacientes con:
- Poliposis adenomatosa familiar.
- Síndrome de Peutz-Jeghers.
- Síndrome de Cronkhite-Canada.
- Síndrome de Cowden.
Eileen:
La hipertrofia congenita del epitelio pigmentario de la retina es caracterisitica de la Poliposis Adenomatosa Familiar (Sindrome de Gardner), y en estos casos suele ser bilateral y no progresiva.
Respuesta correcta: 1
Aida: Pregunta teórica pura. Las lesiones múltiples o bilaterales de la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (CHRPE) están asociadas al síndrome de Gardner, también conocido como poliposis adenomatosa familiar, una enfermedad autosómica dominante caracterizada por poliposis adenomatosa, hamartromas de los tejidos óseos y tumefacción de tejidos blandos. En familiares de enfermos con síndrome de Gardner la visualización de la CHRPE sirve de confirmación de la enfermedad antes de que aparezcan otras tumoraciones extraoculares.
Ocularis:Esta pregunta es difícil. Aunque enmarcada dentro de la oftalmología porque se trata de un hallazgo en la retina, probablemente se pueda contestar mejor gracias a los conocimientos de gastroenterología. La hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina es una lesión benigna de la retina que normalmente se encuentra como hallazgo casual en exploraciones de fondo de ojo, y habitualmente no están asociadas a enfermedades. Sin embargo, es una de las manifestaciones típicas de la poliposis adenomatosa familiar. No hay mucho que poder explicar o razonar, porque simplemente está en el listado de manifestaciones extradigestivas de la enfermedad. Ya digo, veo la pregunta con cierta dificultad porque porque ni el gastroenterólogo se va a preocupar de estas lesiones de la retina en sus pacientes con la enfermedad (esta hipertrofia no precisa control), ni es para nada habitual que a través del oftalmólogo se diagnostique una poliposis adenomatosa familiar.[/accordion]
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Pregunta 207
Paciente de 34 años que jugando a tenis recibe el impacto de la bola a nivel de la órbita izquierda. A la exploración presenta importante hematoma palpebral, hiposfagma, diplopia a la visión superior con limitación de la versión superior del globo ocular. ¿Qué sospecharía?
- Fractura de la pared inferior del suelo de la órbita con atrapamiento del músculo recto inferior
- Fractura del arco cigomático
- Fractura de la pared superior de la órbita con atrapamiento del músculo recto superior
- Fractura dentoalveolar
Eileen:En el enunciado describen diplopia a la vision superior con limitacion para la ersion superior del globo ocular.
Al estar comprometida la funcion de forma mecanica del recto inferior izquierdo, no permitiria completar el movimiento de supraduccion generando diplopia vertical, esto mas el antecedente traumatico permite sospechar de una Fractura de piso orbitario con atrapamiento muscular del recto inferior. La Fractura de techo es mucho menos frecuente y el atrapamiento del recto superior provocaria limitacion para la infraduccion.
Respuesta correcta: 1
Ocularis: Esta pregunta tiene una pequeña errata (se diría «al tenis»), pero personalmente me molesta un poco más el error en la descripción de la exploración. Concretamente cuando dicen «diplopia a la visión superior con limitación de la versión superior del globo ocular». Las versiones son movimientos bilaterales conjugados de ambos ojos. Es decir, una versión se compone de la suma de dos ducciones, ya que la ducción es el movimiento de un solo ojo. Cuando exploras las versiones, concretamente la versión superior o supraversión, ambos ojos giran hacia arriba. En ese momento, puedes encontrar una limitación del movimiento de un ojo. En este caso, al explorar la supraversión, sospechas o detectas una limitación en el movimiento del ojo izquierdo. Y a esto lo llamaríamos una limitación a la supraducción de ese ojo. No tiene sentido hablar de limitación a la versión del globo ocular, porque la versión siempre es de ambos globos oculares. Vale que se entiende, pero es un error importante de concepto que no debería cometer en que redacta la pregunta (que se supone que es un experto en la materia).Pero bueno, como no creo que sea motivo para impugnar la pregunta, sigamos. Se trata de un paciente que ha recibido un golpe. Las cuatro respuestas son fracturas, así que tenemos bastante definido el cuadro. El hematoma palpebral y el hiposfagma (hemorragia subconjuntival) no nos aporta el dato clave. Lo importante es que el ojo que ha recibido el golpe no sube, y por tanto hay visión doble en la mirada superior. Podría ser tentador contestar la 3, pensando que al atraparse el recto superior, este no funciona y por eso el ojo no puede subir. Sin embargo, los músculos atrapados en una fractura no pierden automáticamente su acción muscular. Lo que pasa es que precisamente se atrapan, quedan «enganchados», y no pueden estirarse. El problema es que se ha roto la pared inferior, se ha atrapado el recto inferior, y cuando el ojo debe mirar hacia arriba, este recto inferior no se puede estirar como es debido. No se trata de parálisis, sino un problema restrictivo.
También podría contestarse esta pregunta por descarte. Las opciones 2 y 4 podemos ignorarlas porque están demasiado lejos de los músculos extraoculares para producir diplopia. Y en cuanto a las paredes de la órbita, las que se rompen con más frecuencia es la pared inferior y medial. La pared superior se rompe muy raramente.[/accordion]
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Pregunta 215
Un hombre con miopía magna, de 47 años, intervenido de cataratas hace 2 años acude a urgencias refiriendo una pérdida profunda e indolora de la visión en su ojo derecho. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos puede provocar esta sintomatología?
- Endoftalmitis postquirúrgica.
- Desprendimiento de retina.
- Degeneración macular asociada a la edad, forma húmeda.
- Desprendimiento posterior de vítreo.
Eileen:
Se refiere a un paciente post operado hace 2 años de catarata con perdida profunda e indolora en OD. La endoftalmitis postquirurgica se asocia mas a pacientes en post operatorio inmediato, ademas de ser muy dolorosa con disminucion de la agudeza visual rapidamente progresiva porlo que no es correcta. El Desprendimiento de retina es coherente con el caso clinico por tratarse ademas de un paciente miope quienes suelen tener especial predisposicion al desprendimiento. La DMRE suele ocurrir en pacientes mayores y la disminucion de la vision es progresiva. En el DVP puede o no haber leve disminucion de la agudeza visual y el paciente suele referir cierto disconfort o dolor al inicio del cuadro clinico.
Aida: Esta pregunta podría ser controvertida. La opción 1 queda descartada rotundamente porque una endoftalmitis cursa de forma típica con mucho dolor. La opción 3 de forma húmeda de degeneración macular asociada a la edad también queda descartada, porque habitualmente se da en pacientes de edad avanzada, aunque lo que sí puede presentar un paciente con miopía magna es una degeneración macular miópica (con una clínica similar a la DMAE, pero se trata de una patología diferente). Un desprendimiento posterior de vítreo (DPV) es habitualmente poco sintomático, produciendo miodesopsias pero no pérdida de visión ni dolor; sin embargo, algunos DPV son de tipo hemorrágico, al traccionar de los vasos, produciendo una hemorragia vítrea que sí cursaría con pérdida de visión. De todas formas, por el antecedente de miopía magna y cirugía intraocular previa, el primer diagnóstico a descartar sería un desprendimiento de retina, ya que son dos factores de riesgo para esta patología. Técnicamente, tanto la opción 2 como la 4 (un DPV agudo hemorrágico) podrían provocar estos síntomas, pero la opción más correcta es la 2 (y estoy segura de que es la que el examinador quiere que se conteste).
Ocularis: Esta pregunta no debería ser difícil de contestar. Se trata de una pérdida de visión de un ojo, intensa e indolora. Podríamos ya descartar el desprendimiento posterior de vítreo porque causa síntomas visuales (miodesopsias, quizás fosfenos) pero no la pérdida visual que nos describen. La endoftalmitis postquirúrgica aguda produce dolor y ojo rojo. Además ocurre poco tiempo después de la cirugía ocular, y aquí han pasado 2 años, así que tampoco podría ser. En cuanto a la degeneración macular asociada a la edad forma húmeda, coincide que es una pérdida de visión indolora que puede ser intensa. El problema es la edad. Esta enfermedad se denomina «asociada a la edad» porque ocurre en personas mayores, no con 47 años. La respuesta ya la podemos deducir por descarte, que sería el desprendimiento de retina. Por otra parte, la miopía magna y una cirugía previa de catarata son factores de riesgo para que se desprenda la retina. Por lo tanto, esta sería la respuesta correcta.
Un par de puntualizaciones adicionales con respecto a esta pregunta.
• Primero un detalle posiblemente intrascendente para el opositor MIR, pero quería comentarlo. Parece que siguen utilizando la clasificación antigua de la degeneración macular asociada a la edad, siguen hablando de forma atrófica y forma exudativa. Desde el 2013 existe otra clasificación realizada por un comité internacional, que se supone es mejor y debe reemplazar a la antigua.
• Creo que se han pillado los dedos en esta pregunta, tal como está enunciada. Preguntan cuál de los siguientes diagnósticos puede provocar esta sintomatología. «Puede» deja la puerta abierta a una impugnación si puedes justificar que otra respuesta es posible, aunque inprobable. Si hubieran preguntado por la causa más probable, sin duda es el desprendimiento de retina. Pero, por poder, hay otras dos opciones que también podrían encajar. La endoftalmitis postquirúrgica más frecuente es la aguda, que esa ya está descartada como hemos dicho antes. Pero existe otra forma que es la endoftalmitis crónica, que puede aparecer años después de la cirugía de catarata. Produce una pérdida visual que puede ser perfectamente indolora. La pérdida de visión es variable, pero puede llegar a ser intensa. Normalmente para que se pierda mucha visión el cuadro debe haber ido progresando; no va a haber una pérdida de visión profunda y brusca por una endoftalmitis crónica. Pero en el enunciado no pone que sea una pérdida aguda, sólo que es profunda e indolora. Puede haber tenido una endoftalmitis postquirúrgica crónica que haya ido perdiendo visión, y cuando acude a urgencias ya hay una pérdida profunda. Sería un caso bastante infrecuente, pero podría ocurrir.
• Por otra parte, un desprendimiento de vítreo posterior habitualmente cursa sin sangrado, pero existe la variante hemorrágica. En este caso, el vítreo tracciona de un vaso retiniano y la sangre llega al vítreo. Este hemovítreo produce una pérdida de visión indolora, que puede llegar a ser profunda si sangra lo suficiente. Bien mirado, Dra. Navarro (repasando en común las respuestas entre los tres que nos tocaba oftalmología, ella se ha dado cuenta).
En conclusión, la pregunta es en principio fácil, y está bastante claro que la respuesta correcta sería la 2. Sin embargo, me parece que sería impugnable: debido a la inadecuada redacción del enunciado, la respuestas 1 y 4 también serían ciertas. Como en el caso de la pregunta 207, sería esperable una mejor redacción por parte de los expertos.[/accordion]
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Pregunta 216
Unos padres acuden a urgencias con su hijo de dos años porque refieren que se ha dado un golpe cerca del ojo derecho jugando. Efectivamente se observa un hematoma en el párpado derecho aparentemente sin importancia. En el fondo de ojo se observan hemorragias intrarretinianas no sólo en el ojo que refieren los padres sino también en el otro ojo. Llama la atención que el niño parece adormilado y con poco tono. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones debería considerar respecto a este cuadro clínico?
- Es una historia altamente sugestiva de maltrato infantil.
- Es la evolución normal de un traumatismo intraocular no perforante.
- El diagnóstico más probable es un edema de Berlin.
- Es el cuadro característico de la angiopatía retiniana traumática de Purstcher.
Eileen:
Esta podria tener doble respuesta…
Evidentemente llama la atencion el estado general del niño no congruente con el traumatismo ligero que sufrio. El hallazgo de hemorragias intraretinianas en ambos ojos debe hacernos pensar en un proceso no localizado como el antecedente traumatico por el que consultan sino en una injuria que provoque aumento de la presion con estallido de esta microvasculatura, como en la angiopatia retiniana traumatica de Purstcher donde las hemorragias suelen circundar el nervio optico con marcado compromiso visual, secundaria a un trauma toracico generalmente o compresivo de la cabeza (lo cual es posible en este caso); por otro lado parece ser claro que debe haber algun componente de maltrato infantil por lo que yo respondi la opcion 1.
Respuesta correcta: 1 y 4
Aida: Esta pregunta podría ser controvertida. Se descartan la opción 2 (un traumatismo ocular puede producir hemorragias en la retina de ese ojo pero no en el contralateral) y la 3 (el edema de Berlin es un edema retiniano que afecta a la mácula y puede ser debido a un traumatismo pero lo que se aprecia en el fondo de ojo es una retina edematosa, con aspecto más blanquecino). La angiopatía retiniana traumática o retinopatía de Purstcher se debe a traumatismo indirectos, habitualmente un traumatismo grave del tórax (como compresión fuerte) o fracturas de huesos largos, que producen cambios en el flujo arterial y venoso de la retina con subidas bruscas de la presión intravascular; en el fondo de ojo se pueden ver opacidades blanco grisáceas parecidas a los exudados algodonosos, y hemorragias intrarretinianas en forma de petequias o hemorragias más profundas simulando una obstrucción de vena central de la retina. SIN EMBARGO, la clínica cuadra mucho más con el “shaken baby syndrome” (síndrome del niño sacudido), en el que se producen sacudidas violentas del bebé (altamente sugestivo de maltrato), y se produce una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragias retinianas y edema cerebral. Esto justificaría además que el niño se encontrara adormilado y con poco tono. Por otro lado, en estos casos habitualmente no hay signos externos de lesión (en esta pregunta sólo hablan de “hematoma palpebral aparentemente sin importancia”), mientras que en la retinopatía de Purstcher lo habitual sería encontrar lesiones graves en otras partes del cuerpo. Aunque estoy de acuerdo en que la pregunta es controvertida.
Ocularis: Pregunta en principio fácil, pero con un poco de trampa. Si al leerla tienes la intuición correcta y vas directamente a lo que piensas, posiblemente la aciertes. El problema es la opción 4, que nos puede confundir.
Veamos: tenemos un golpe en la zona del ojo derecho, con un hematoma en el párpado. Hasta aquí todo normal. El problema es que aparecen hemorragias retinianas no sólo en ese ojo (que ya de por sí es raro, porque por un golpe externo del ojo en un niño raramente se produce sangrado en la retina), sino en el otro. Con lo cual, algo que no ha sido el golpe ha causado hemorragias en ambas retinas. Luego nos dicen que el niño parece adormilado y con poco tono. Aquí ya tenemos las dos claves; tenemos que sospechar lo que no se menciona en las respuestas, pero que es lo que tiene el niño: el síndrome del niño sacudido (shaken baby syndrome). Lo característico de este síndrome son las hemorragias retinianas bilaterales, edema cerebral y hematoma subdural. También puede haber fractura de huesos largos y otros problemas. El adormilamiento y la hipotonía nos permiten sospechar las complicaciones intracraneales. La causa del síndrome del niño sacudido es casi siempre el maltrato, así que la respuesta es la 1.
Las opciones 2 y 3 son fáciles de descartar: nada nos indica traumatismo perforante, y no explica las hemorragias del otro ojo. Y el edema de berlin es un edema de la mácula y aparece como una lesión blanquecina, que no está descrita en el enunciado.
La trampa es la opción 4. La retinopatía de Purstcher puede aparecer también en el contexto de del niño del niño sacudido, y por tanto ocurrir en el caso de maltrato infantil. Al ver estas dos preguntas en parte relacionadas, podemos dudar. Sin embargo, si leemos bien la respuesta 4, no nos habla de que si hay maltrato infantil se pueda producir un Purstcher. Nos afirma que el cuadro descrito antes (hemorragias intrarretinianas, sin otros hallazgos) es característico de la angiopatía de Purstcher. Y no es así. En el Purstcher hay hemorragias, pero también exudados algodonosos y edema. Si sólo hay hemorragias, no es un Purstcher. Aquí está lo lioso, pero realmente está bien redactado. Si tuviera un Purstcher también podría ser por maltrato infantil, pero no lo tiene.[/accordion]
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Pregunta 217
Mujer de 84 años que acude por pérdida de visión en el ojo izquierdo de 4 días de evolución acompañada de metamorfopsias. En la mácula se aprecian abundantes exudados duros, dos pequeñas hemorragias profundas y un desprendimiento de la retina neurosensorial localizado. En el ojo contralateral presenta abundantes drusas blandas. Ante este cuadro, ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más probable?
- Desprendimiento posterior de vítreo agudo.
- Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa.
- Obstrucción de arteria central de la retina.
- Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.
Aida: Ninguna de las otras tres opciones da esa clínica (el DPV suele ser asintomático, la OACR produce pérdida brusca y total o casi total de la visión con la “mancha rojo cereza” típica en el fondo de ojo, y una NOIA tanto arterítica como no arterítica produciría edema de papila habitualmente con hemorragias peripapilares pero no maculares, y ninguna de estas 3 opciones tiene relación con drusas en el ojo contralateral). La DMAE en su forma exudativa se presenta tanto con esa clínica (pérdida de visión y metamorfopsias) como el fondo de ojo característico descrito en la pregunta, además de que habitualmente se observan drusas en el ojo contralateral.
Ocularis: Pregunta en principio fácil, incide en una enfermedad que se repite con frecuencia en los exámenes MIR. La descripción es la típica de la opción 2. Se trata de una DMAE exudativa (aunque como decíamos en la pregunta 215, con la clasificación nueva, hablaríamos de una DMAE avanzada en su variante neovascular).
De cualquier manera, tenemos una paciente mayor con pérdida de visión y metamorfopsias en un ojo. En la exploración hay lesiones en la mácula. Ya con eso podemos descartar el desprendimiento de vítreo posterior agudo, que no produce pérdida visual, ni metamorfopsias, ni lesiones en la mácula. Y también la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, porque ésta, si bien produce pérdida visual y es típica de personas mayores, no produce metamorfopsias. Y no hay lesiones en la mácula sino edema de papila.
En la obstrucción de arteria central de la retina no es especialmente característico las metamorfopsias (sí la perdida visual y la edad avanzada), pero varían las lesiones en el fondo del ojo. En el caso de oclusión arterial, hay un edema intracelular que se ve como ausencia de hemorragias y un fondo blanquecino, pálido. Además de que afecta en global a toda la retina, y puede aparecer una mancha rojo cereza en la mácula. En este caso las lesiones son totalmente diferentes.
Nos describen exudados duros, hemorragias profundas y desprendimiento de retina neurosensorial localizado. Todo ello en la mácula. Son los hallazgos característicos de la DMAE neovascular (o exudativa). Como pista, en el otro ojo hay abundantes drusas blandas. Las drusas los los hallazgos típicos la DMAE. Así que tiene DMAE en ambos ojos y en el ojo derecho recientemente se ha complicado con la aparición de la neovascularización.[/accordion]
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Pregunta 234
Señale cuál de las siguientes enfermedades maculares NO es típica de un ojo con miopía grave:
- Neovascularización coroidea.
- Desprendimiento regmatógeno de retina por agujero macular.
- Maculopatía traccional.
- Vasculopatía coroidea polipoidea.
Aida: En relación con la pregunta 215. La miopía magna o miopía grave puede producir membranas neovasculares coroideas maculares, desprendimiento de retina regmatógeno (más típico en periferia) o por agujero macular, maculopatía traccional de varios tipos, estafilomas, atrofia macular… La opción 4, vasculopatía coroidea polipoidea, es similar a la DMAE exudativa (algunos autores la clasifican como un subtipo y otros como una entidad aparte), es más frecuente en mujeres asiáticas y afroamericanas, se ha asociado en algunos casos con hipertensión arterial pero la miopía magna no es un factor de riesgo.
Ocularis: La miopía magna conlleva el riesgo de padecer una serie de lesiones en la retina. En lo que se refiere a la pregunta, nos enfocamos en los trastornos que pueden acontecer a la mácula. Efectivamente, los miopes pueden sufrir neovascularización coroidea (similar a la DMAE neovascular de la pregunta 217, pero en este caso no asociado a la edad o a una DMAE previa, sino a la miopía magna). Opción 1 descartada. También pueden sufrir maculopatía traccional: eso significa que el vítreo (concretamente la hialodes posterior) tracciona de la fóvea, debido a los cambios en el vítreo y a la elongación progresiva del globo ocular. Opción 3 descartada. Esa tracción de la mácula puede acabar en agujero macular. Es decir, se rompe la zona de la retina que estaba siendo traccionada por el vítreo. Una vez aparece un agujero macular, el fluido que hay en la cavidad vítrea puede pasar a través del agujero hasta el espacio subrretiniano. Así, ese espacio se convierte de virtual a real, y se conoce como desprendimiento regmatógeno de retina, y aquí es secundario a un agujero macular. Opción 2 descartada.
La vasculopatía coroidea polipoidea no es una consecuencia o una complicación de la miopía magna ni de otra enfermedad. Es una enfermedad por sí misma, de causa desconocida, que también produce neovascularización coroidea (como la miopía magna). Pero son enfermedades diferentes. Así que esta opción es la correcta.
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PREGUNTAS ECTÓPICAS: por Ocularis
Pregunta 135
Un paciente de 25 años, durante un partido de tenis, tiene dolor intenso en el cuello y en el ojo izquierdo. La mañana siguiente se despierta con sensación de inestabilidad de la marcha y tene ptosis palpebral del ojo izquierdo y anisocoria, siendo la pupila izquierda más pequeña que la derecha. El paciente mantiene buena agudeza visual. ¿Dónde localizaría con más probabilidad la lesión?
- III par craneal
- Quiasma óptico
- Ganglio cervical superior
- Bulbo raquídeo
El síndrome de Claude-Bernard-Horner es un viejo conocido del examen MIR. No es que lo veamos a diario en la práctica clínica, pero sale en muchos exámenes. Lo característico es la ptosis del párpado superior y la miosis de ese ojo. Esto ocurre por un déficit de la inervación simpática del terrritorio orbitario. El sistema nervioso simpático inerva el músculo de Müller, que es un músculo accesorio del elevador del párpado superior. Si el Müller deja de funcionar, el párpado desciende un poco. También inerva el músculo dilatador del iris. Por lo tanto, el músculo esfínter, su antagonista, no encuentra oposición y el equilibrio de la pupila se desplaza hacia la miosis.
Nos explica ptosis y miosis del ojo izquierdo, por lo que sospechamos un Horner en ese ojo. Además nos describen lo que puede haber pasado: tras un posible movimiento brusco jugando al tenis, tiene dolor en el cuello y un Horner. Deberíamos sospechar un aneurisma disecante de la carótida, que es una de las causas más conocidas (y más graves) de un síndrome de Horner adquirido. El ganglio cervical superior es un ganglio del sistema nervioso simpático que se encuentra en la vaina de la arteria carótida, y a este nivel se ha afectado.
También podemos intentar acertar esta respuesta por descarte. Una alteración del III par craneal puede producir ptosis, pero la pupila, de afectarse, debería estar en midriasis. Y en un daño en el III par también debería producirse algún tipo de oftalmoplejia, con diplopia. Una afectación del quiasma óptico produciría una pérdida de visión bilateral (probablemente una hemianopsia bitemporal). Nos dicen en el enunciado que mantiene buena agudeza visual. Por otra parte, tampoco habría ptosis ni anisocoria. Y por último, una alteración del bulbo raquídeo produciría síntomas neurológicos diferentes no descritos, y no debería producirse ptosis ni alteraciones pupilares, porque el III par se encuentra en el mesencéfalo y los núcleos simpáticos en la médula espinal.[/accordion]
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Pregunta 139
Mujer de 70 años con antecedentes de anorexia, pérdida de peso, molestias en la musculatura y articulaciones proximales más dolorimiento en la región temporo-mandibular que acude al servicio de urgencias por pérdida de visión unilateral (movimiento de manos), de aparición brusca e indolora (defecto pupilar aferente). ¿Qué prueba solicitaría en primer lugar con fines diagnósticos?.
- Punción lumbar
- Proteína C reactiva
- Angio Resonancia Magnética
- Ecografía carotídea
Se trata de una mujer con pérdida brusca y indolora y grave (sólo ve el movimiento de las manos) de la visión de un ojo. No nos da mucha información de la exploración ocular, sólo que hay un defecto pupilar aferente. Nos tenemos que ayudar de los síntomas sistémicos para diagnosticar el problema. Se trata de una mujer de edad avanzada con síntomas típicos de polimialgia reumática, y el dolor en la región temporomandibular es muy sugerente. Se trata de una arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal. La manifestación ocular más habitual es la neuropatía óptica isquémica anterior. En el fondo de ojo seguramente veríamos un edema de papila de ese ojo, de coloración blanco yeso. Es muy característico de estas neuropatías ópticas isquémicas tan severas el defecto pupilar aferente.
Sospechando una arterítis de células gigantes, hay tres marcadores analíticos que están característicamente altos: la PCR, la VSG y el recuento plaquetario. En primer lugar solicitaremos alguno de estos parámetros y ponerle tratamiento muchas veces sin esperar confirmación por la biopsia. Por lo tanto, la opción 2 es la correcta.[/accordion] [/accordions]
Las respuestas también se publicarán en Wikisanidad, así como en los diferentes blogs de los profesionales que participan en la iniciativa.
Os pedimos desde aquí la máxima difusión a la iniciativa para que llegue al máximo de opositores MIR presentes y futuros para que les sea de ayuda.
Sobre la pregunta 135, la respuesta correcta sería la 4, porque la pregunta describe un síndrome de Wallemberg (síndrome bulbar lateral, por afectación de la PICA). El síndrome de Wallemberg cursa con un síndrome Horner (ptosis+miosis+anhidrosis), además de un déficit de la sensibilidad termoalgésica contralateral, ATAXIA, y dolor en la región del trigémino (cara)
Si fuera simplemente una lesión del SN simpático a nivel del ganglio raquídeo (rpta 3) no se podría explicar la ataxia ni el dolor en la región del trigémino. Era un detalle muy concreto, pero ahí estaba la pista…
un saludo,
Fernando
Hola. Me parece cuando menos peculiar que incluso dentro del mismo blog haya disparidad a la hora de corregir con sus subsiguientes distintos argumentos.
Poned atención por favor, a la pregunta 135, corregidas por vosotros en el día de hoy correspondientes a neuro y ectópico de oftalmología, en las que dais dos respuestas diferentes.
Un saludo.
Daniel G.L.
Con respecto a la pregunta 135, que contesté como ectópica desde el apartado de oftalmología, van unos comentarios.
El síndrome de Wallenberg es un tipo de accidente cerebrobascular que afecta a la parte dorsolateral del bulbo raquídeo. Produce multitud de síntomas debido a la región afectada: principalmente las aferencias contralaterales del tronco y las aferencias ipsilaterales de la cara. También se afectan otras estructuras situadas en esta zona del bulbo como los núcleos vestibulares y el núcleo ambiguo. Se trata de un tipo de infarto de una parte del bulbo raquídeo con un espectro amplio de síntomas que aparecen juntos: no solo lo más característico de falta de sensibilidad de cara ipsilateral y cuerpo contralateral, sino también vértigo, náuseas, nistagmus, vómitos, disfagia, disartria, disfonía, etc. También está incluido un síndrome de Horner.
La etiología y epidemiología del síndrome de Wallenberg es compartida con otros ictus: aparece en personas de edad media y avanzada, y se relaciona con factores de riesgo vascular.
Por otro lado, un aneurisma disecante de la carótida interna cursa característicamente con dolor en el cuello que se puede irradiar a la cara, cabeza y zona orbitaria. Se produce un síndrome de Horner, como rasgo principal aparte del dolor. También hay descritos síntomas isquémicos, los cuales serían los de un accidente cerebrovascular, incluyendo debilidad, pérdida de sensibilidad, vértigo, disfagia, pérdida de coordinación, etc. Hay dos formas de aneurisma disecante: el espontáneo y el traumático, siendo este último más frecuente. El aneurisma disecante traumático se encuentra más habitualmente en gente joven, asociado a traumatismos en cara o cuello, en circunstancias como accidentes de tráfico, o deportes que cursan con movimientos violentos.
Leyendo el enunciado de la pregunta, deberíamos inclinarnos por sospechar una disección carotídea debido a:
– La epidemiología es claramente indicativa de aneurisma traumático: chico joven que comienza con los síntomas al jugar al tenis. La edad no es la esperable para que aparezca un ictus como el Wallenberg. No hay factores de riesgo vascular, ni sospecha de otras enfermedades que puedan afectar al bulbo raquídeo (enf desmielinizantes, abscesos, metástasis).
– La sintomatología: El Wallenberg es un cuadro neurológico muy florido, como hemos descrito antes. No es necesario que aparezcan absolutamente todos los síntomas descritos, pero si se afectan las vías aferentes de de la parte dorsolateral de una parte del bulbo, y los núcleos que allí se contienen, tiene que haber una sintomatología neurológica patente que relegaría al Horner a un papel muy secundario. Recordemos que ahí están los núcleos vestibulares (náuseas, vómitos, nistagmus), el núcleo ambiguo (disfonia, disartria, disfagia). No hay ninguno de estos síntomas en este paciente. Puede aparecer dolor facial, y característicamente hipoalgesia de esa hemicara. Sin embargo el paciente que nos describen tiene dolor de cuello y del ojo, más que de la cara, que se explicaría mejor por un aneurisma disecante que por un Wallenberg. Por otra parte, en el Wallenberg aparecería también el hipoalgesia cruzada del tronco, además de la hipoalgesia ipsilateral de cara. En la pregunta no nos describen ninguna hipoalgesia, ni anestesia corneal, ni ninguno de los déficits sensitivos característicos del síndrome.
– Efectivamente, hay una dificultad de inestabilidad de la marcha, que la podemos atribuir a una ataxia producida por un Wallenberg. Pero el contexto no es para nada de este síndrome. La inestabilidad de la marcha se puede explicar mejor como un síntoma isquémico por un aneurisma disecante.
Resumiendo, si no contemplamos al síndrome de Wallenberg como una enfermedad real y hacemos una aproximación teórica como «conjunto de síntomas», y vemos qué síntomas hay en común entre la enfermedad y lo que nos describen en el enunciado, el Wallenberg nos encajaría, es cierto. Pero si contextualizamos lo que nos describen, y pensamos en el Wallenberg como una enfermedad real, la verdad es que no es lo primero que deberíamos pensar. La epidemiología no es para nada característica. Y la sintomatología «real» tampoco lo es. Son pacientes mayores que están bastante «malitos», con un cuadro neurológico bastante manifiesto e incapacitante, como para que en primera instancia nos llame la atención el Horner. Un aneurisma disecante sí que coincide epidemiológicamente, y tiene relación con el antecedente deportivo. Sí que es característico que empiece con síntomas sutiles, y a veces la pista de que hay algo por detrás es el Horner. Puede no haber síntomas neurológicos llamativos o incapacitantes.
Por supuesto, no sé cuál es la respuesta correcta. He razonado de forma clínica y «realista», esperando que los que hayan puesto la pregunta hayan seguido un criterio clínico más que teórico. Mañana sabremos las respuestas correctas. Si al final dan como válida la opción 4, creo que es perfectamente impugnable. El cuadro es perfectamente compatible con un aneurisma disecante, y la epidemiología y presentación clínica lo hace mucho más esperable que el Wallenberg.
Saludos.